|
Херпесни вируси От голямото семейство на херпесните вируси 6 са човешки: - Вирусът на варицела-зостер (VZV) - Вирусът на херпес симплекс (HSV), типове 1 и 2 - Вирусът на Епщайн-Бар (EBV) - Цитомегалният вирус (CMV) - Човешкият херпесен вирус 6 (HHV-6) – причинител на exanthema subitum - Херпесен вирус на саркома на Капоши (KSHV=HHV-8) Характерна за херпесните вируси е тяхната способност да персистират доживотно в прицелните клетки на стопанина. При нарушения на имунното равновесие може да се стигне до по-късно реактивиране на вируса. Инфекция с вируса на варицела-зостер (херпес зостер) Вирусът на варицела-зостер причинява заболяванията варицела и херпес зостер. Варицелата е проява на първична инфекция с вируса в детска възраст (90% от заболяванията настъпват преди 20-та година). Заболяването е с висока контагиозност и характерен генерализиран везикуларен екзантем. Херпес зостер възниква вследствие реактивиране на вируса, който след прекарването на първичната инфекция (варицела) остава да персистира в спиналните ганглии (латентна фаза). Зостерът се появява обикновено при по-възрастни хора, по-рядко при пациенти с имунна слабост (злокачествени заболявания, левкози, болест на Ходжкин, СПИН, пациенти с цитостатично или имуносупресивно лечение). Излагането на слънчева светлина и стресът могат да благоприятстват появата на херпес зостер. Заболяването се характеризира с повишена температура, поява на отделни, сливащи се везикули по хода най-често на интеркосталните нерви, придружени от сърбеж и силни невралгични болки. Въз основа на високото ниво на епидемиологично разпространение на вируса, серологичното доказване на антитела има информативна стойност при първичната инфекция (варицела) – доказване на IgM и сероконверсия (позитивиране на IgG проследено в динамика). Прилагани в лабораторията серологични изследвания за херпес зостер: Херпес зостер IgG – показва прекарана първична инфекция (варицела) и придобит имунитет. Херпес зостер IgM – показва прясна първична инфекция (варицела) или прекарана скоро такава. Херпес зостер IgG и IgM. Инфекции с херпес симплекс Херпес симплекс вирус – тип 1 (HSV-1): Механизъм на предаване – контактен, не се изключва и въздушно-капков. Инфектирането започва в детска възраст, в зряла възраст над 95% от населението е инфектирано. Херпес симплекс вирус – тип 2 (HSV-2): Механизъм на предаване – по сексуален или перинатален път. Инфектирането започва след пубертета, в зряла възраст 10-30% от населението е инфектирано. Различават се две основни форми на протичане на херпесното заболяване: първична инфекция и ендогенно реактивиране (рецидивираща). Първична инфекция: в над 90% от случаите протича безсимптомно (в по-малко от 10% от случаите е налице клинична изява). HSV-1: Gingivostomatitis herpetica (Stomatitis aphtosa) – обикновено засегнати са малки деца на възраст от 1 до 4 години. HSV-2: 1. Новородени: - вродена инфекция с HSV-2: развива се херпесен сепсис у новороденото, който протича с температура, жълтеница, хепатоспленомегалия, кожни кръвоизливи и т.н.; винаги завършва летално,ако се остави без лечение. - инфектиране на новороденото по време на раждането: клиничната картина е тежка – със смъртност около 30%. 1. Жени: болезнен vulvovaginitis herpetica, евент. с дизурия, температура, регионален лимфаденит. 2. Мъже: Herpes progenitalis – мехурчета, които засягат предимно glans penis. Ендогенно реактивиране: след прекарана първична инфекция, HSV персистира в регионалните нервни ганглии (ganglion trigeminale Gasseri при HSV-1 и лумбосакралните ганглии при HSV-2) без поява на болестни симптоми (латентна инфекция). 1/3 от всички хора страдат от реактивиращата се периодично инфекция на усната кухина с HSV-1. Фактори, провокиращи настъпването на ендогенна реактивация са: инфекции, температура, излагане на слънчеви лъчи, хормонални промени (менструация, бременност…), стрес, имунна слабост и др. HSV-1: Herpes labialis – периорални мехурчета, които се пукат и оздравяват без ръбец. HSV-2: Herpes genitalis – перигенитални, перианални мехурчета и разязвявания, евент. съпроводени с общи явления и леко повишение на температурата. Наличието на антитела в кръвта не пречи за рецидивиране на заболяването. Усложнения на херпесната инфекция: херпесен кератоконюнктивит с евент. увреди на роговицата; херпесна екзема (най-тежката херпесна инфекция при кърмачета с екзематозно увредена кожа); херпесен енцефалит (най-честият вирусен енцефалит, с предимно засягане на лимбичната система и темпоралния дял – обикновено е причинена от HSV-1, бързата диагностика (ЯМР) и лечение са решаващи за прогнозата); генерализирана, по-тежко протичаща инфекция и HSV-пневмония при имуносупресирани пациенти и при болни от СПИН; некротизиращи, трудно лечими кожни/лигавични лезии при СПИН; и т.н. Въз основа на високото ниво на вирусно разпространение серологичното доказване на антитела срещу HSV дава информация единствено при първичната инфекция – доказване на специфични анти-HSV антитела от клас IgM и сероконверсия (позитивиране на IgG проследено в динамика). Във връзка със сходството на антигенните детерминанти на двата типа херпесни вируси (тип 1 и тип 2), антителата срещу единия тип реагират кръстосано и с другия тип. При първична инфекция с HSV специфичните антитела от клас IgM позитивират около 1 седмица след началото на инфекцията. Антителата от клас IgG позитивират 2 до 3 седмици след началото на първичната инфекция, след което титъра показва постепенно понижение и остава позитивен, белег за прекарана инфекция. Ново позитивиране на IgM и покачване стойностите на IgG при рецидиви на херпесната инфекция не е задължително. Прилагани в лабораторията серологични изследвания за херпес симплекс: Херпес симплекс IgG – показва прекарана първична инфекция. Херпес симплекс IgM – показва прясна първична инфекция. Херпес симплекс IgG и IgM. |